Resistenza batterica

La resistenza batterica indica la capacità di un batterio di sviluppare tolleranza verso un determinato antibiotico. Può comparire per mutazione spontanea del DNA del batterio e/o per trasferimento di geni di resistenza agli antibiotici. I batteri hanno sviluppato diversi meccanismi per arrivare alla resistenza; tre di essi sono oggi compresi. Il batterio acquisisce la capacità di modificare chimicamente l’antibiotico, così che questo non riconosce più il batterio. Secondo un altro meccanismo, il batterio acquisisce la capacità di inattivare l’antibiotico espellendolo fisicamente dalla cellula. Il terzo meccanismo consiste nella capacità del batterio di modificare il sito bersaglio, così che l’antibiotico non lo riconosce più. È risultato che il meccanismo più frequente è l’inattivazione enzimatica dell’antibiotico.

La maggior parte dei geni di resistenza è codificata su plasmidi, una forma di DNA extracromosomico nei batteri. Alcuni batteri sono capaci di trasferire geni plasmidici ad altri batteri per coniugazione, una forma di riproduzione sessuata nei batteri.

Gli studi suggeriscono che la comparsa di una resistenza sia inevitabile non appena viene introdotto un nuovo antibiotico. Di fatto, ceppi batterici multiresistenti sono ampiamente diffusi e, in generale, non esiste attualmente un arsenale medico per combatterli.

In definitiva, la resistenza agli antibiotici può essere propria del batterio, ottenuta per mutazione del suo stesso DNA e/o acquisita direttamente da un altro batterio (coniugazione) oppure tramite un batteriofago (virus batterico). Una resistenza intrinseca può dipendere dall’assenza di un sistema di trasporto dell’antibiotico, dall’assenza di un bersaglio a cui l’antibiotico si leghi oppure da una parete cellulare mascherata (protetta da una membrana esterna che fa da barriera alla penetrazione, come nei batteri Gram-negativi).